La molécula que bloquea la multiplicación del virus del sida que "ya existía"

El artículo que encontramos en el periódico de Aragón con el título: Diseñan la molécula que bloquea la multiplicación del virus del sida y que ha sido más que meneado como otros artículos del mismo tema, habla de una molécula que bloquea la proteína que permite al VIH multiplicarse... pero, empecemos por el principio:

Las enzimas a las que se refiere en este artículo son las proteasas (o peptidasas). Los seres vivos necesitan las proteasas para romper los enlaces peptídicos de las proteínas y reducirlas a aminoácidos (partes pequeñas de las proteínas). Por lo que son fundamentales para la digestión molecular.

Algunos virus, entre los que se incluye el VIH, dependen de las proteasas para sus ciclos reproductivos, o mejor dicho, las usan para completar su proceso de "autocopia de sí mismo" o replicación. La replicación es un proceso que da lugar a nuevos virus, capaces de infectar más células. En este proceso de replicación, el VIH produce cadenas largas de proteínas, que necesitan fragmentarse en enzimas, que son las que ayudan a formar nuevas copias del virus. Esta fragmentación está producida por la proteasa, y esta es la razón por la que se usan inhibidores de la proteasa (IP) junto con antirretrovirales, como tratamiento para el VIH.

Pero los IPs no eliminan completamente el VIH del organismo, aunque sí pueden reducir la cantidad de virus hasta un 99%. Aún así, algunos siguen latentes dentro de las células infectadas, sobretodo en los llamados "santuarios del VIH", es decir, en el cerebro, el riñón y los testículos. El combinar fuertes antirretrovirales junto a inhibidores de la proteasa, hace que el virus llegue a ser indetectable en sangre, pero NO IMPIDE SU TRANSMISIÓN (ni ningún antirretroviral). Eso sí, al haber menos copias virales, menos células estarán infectadas, por lo que la bajada de CD4 (¿Qué son las celulas CD4?) será menor, y la probabilidad de adquirir alguna infección oportunista (que son las que realmente matan a los enfermos) son mucho menores.

El uso de IPs es relativamente nuevo, las últimas proteasas se descubrieron en 2005, y se pensaba que los efectos secundarios de su uso eran mucho menores que el de otros medicamentos. Ahora se sabe que no es así. El uso prolongado de IPs produce el temido Síndrome de Lipodistrofia (del que ya hemos hablado en otras ocasiones). Es lógico que así sea, ya que la proteasa la usa el organismo para múltiples funciones de digestión celular, y al estar inhibida su acción, se produce resistencia a la insulina, lipoatrofia y lipodistrofia.

Ahora, han descubierto una molécula, que impide que el virus se multiplique (cosa que ya consiguen los IPs), pero no cura la infección; habrá que esperar a muchas pruebas para saber qué efectos secundarios tiene. Esperemos que consigan minimizarlos y así encontrar alternativas válidas en el tratamiento de la infección.